medjouel.com دراسة بدون توقف
مقالات مشابهة
يأخذ مرض باركنسون، وهو الحالة المدمرة التي تؤدي تدريجياً إلى تآكل الخلايا العصبية في الدماغ، بعدا جديداً مع البحث الحديث. بينما ارتبطت العيوب الميتوكوندريالية طويلة الأمد بالمرض، اكتشف باحثون من جامعة آيوا رابطًا غير متوقع بين الأمعاء والجهاز المناعي والحماية ضد هذا المرض.
تم نشر النتائج في مجلة “Cell Reports”، وتقدم نتائج هؤلاء الباحثين دليلاً قاطعاً على أن الأمعاء تلعب دوراً حيوياً في الحماية من مرض باركنسون. كشفت التجارب التي أجريت على دودة “Caenorhabditis elegans” أن إشارات المناعة تُفعل في الأمعاء استجابة للاضطرابات الميتوكوندريالية. يفترض الباحثون أن هذا التنشيط المناعي يمكن أن يكون درعًا ضد التأثيرات الضارة لاضطرابات الميتوكوندريا على الخلايا العصبية.
فينا برالاد، قائد الدراسة ومساهم في “MedicalXpress”، يقدم فرضية تفكيرية تنبع من هذا الاكتشاف. تشير الفرضية إلى أن الخلايا المناعية تراقب باستمرار عيوب الميتوكوندريا. يمكن أن يكون هذا اليقظة متجذراً في النظرية الأندوسمبيوتية، التي تفترض أن الميتوكوندريا، التي تأتي من أصل بكتيري، تخضع لمراقبة مناعية. في الجملة، تشير نتائج الدراسة إلى أن أساس الحماية ضد مرض باركنسون يستند إلى الأمعاء.
نُشر المقال بواسطة أغنيس رو في عام 2013، حيث أبرز المقال الارتباط الوثيق بين تقدم مرض باركنسون وإعادة تدوير الميتوكوندريا الخاطئة داخل الخلايا. هذه العملية، المعروفة باسم الميتوفاجي، ضرورية للتخلص من الميتوكوندريا التي تعمل بشكل غير صحيح. الميتوكوندريا، وهي مصادر الطاقة للخلية، ذات أهمية خاصة بالنسبة للخلايا العصبية، التي تكون نشطة للغاية طوال فترة حياتها. قد تؤدي فشل الميتوفاجي إلى التداخل في تطور الخلايا العصبية وتسبب مشاكل في الدماغ.
الجينات Park2 وPark6، جنبا إلى جنب مع بروتيناتهما المرتبطة، تم وضعها في سياق عملية الميتوفاجي وربطها بمرض باركنسون. كشفت جامعة لندن عن لاعب جديد، الجين Park15، الذي يُرمز لبروتين Fbxo7. هذا البروتين يتفاعل مع الباركين لتيسير عملية الميتوفاجي والحفاظ على توازن ميتوكوندريا صحي. ومع ذلك، في حالة مرضى باركنسون، تعوق الطفرات في الجين Park15 هذه العملية، مما يؤدي إلى تدهور الخلايا العصبية.
تبعات هذا البحث عميقة. إنها تؤكد على الدور الحيوي للميتوكوندريا في الحفاظ على صحة الخلايا العصبية وتقديم مجموعة جديدة من الطرق لتطوير العلاجات المستهدفة لهذه الهياكل. علاوة على ذلك، تفتح العلاقة بين الأمعاء والجهاز المناعي والميتوكوندريا الأبواب أمام نهج مبتكر في الوقاية والعلاج من مرض باركنسون.
قصة مايكل جيه فوكس، النجم الشهير الذي يعاني من مرض باركنسون، تزيد فقط من الإلحاح في البحث في هذا المجال. إن التفاني الذي أبداه من خلال مؤسسة مايكل جيه فوكس لأبحاث مرض باركنسون، التي تأسست في عام 2000، قد جمع ملايين الدولارات لدعم البحث في هذا المرض المُدمر. في الختام، يعمق البحث الحالي فهمنا للآليات الكامنة وراء مرض باركنسون، مما يمهد الطريق لاستراتيجيات جديدة للوقاية والعلاج.
